ASUHAN KEPERAWATAN

Kunjungi juga : Link ini

Dysritmia (Gangguan Irama Jantung)

1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :
• Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
• Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
• Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
• Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
• Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
• Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
• Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
• Takikardia sinus
• Bradikardia sinus
• Aritmia sinus
• Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
• Ekstrasistol atrial
• Takiakardia atrial
• Gelepar atrial
• Fibrilasi atrial
• Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
• Ekstrasistole penghubung AV
• Takikardia penghubung AV
• Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
• Ekstrasistole ventricular.
• Takikardia ventricular.
• Gelepar ventricular.
• Fibrilasi ventricular.
• Henti ventricular.
• Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
- Irama abnormal dari pacu jantung.
- Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
- Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
- Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
- Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
• Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
• Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
• Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
• Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
• Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
• Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
• Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
• Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
• Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
• Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS
Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS: biasanya normal
• Hantaran: biasanya normal
• Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
• Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
• Kompleks QRS : Biasanya normal .
• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
• Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
• Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
• Terjadi berpasangan atau triplet
• Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.
• Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
• Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
• Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.
Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
• Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
• Kompleks QRS : Biasanya normal.
• Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
• Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
• Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
• Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
• Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.

• Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
• Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.
Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
• Frekwensi : tidak ada.
• Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
• Kompleks QRS : Tidak ada.
• Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
• Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

5. PROSEDUR DIAGNOSTIK
• EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
• Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
• Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
• Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
• Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
• Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.
• laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
• GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

6. MANAJEMEN MEDIK
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR
AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
Gejala :
• Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
• Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
• Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
• Hilang nafsu makan, anoreksia.
• Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
• Mual/muntah.
• Perubahan berat badan.
Tanda :
• Perubahan berat badan.
• Edema
• Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
• Pernapasan krekels.
NEURO SENSORI
Gejala :
• Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
• Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
• Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
• Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
• Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
• Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.
Tanda :
• Perilaku distraksi, contoh gelisah.
PERNAPASAN
Gejala :
• Penyakit paru kronis.
• Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
• Napas pendek.
• Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
• Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
• Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
KEAMANAN
Tanda :
• Demam.
• Kemerahan kulit (reaksi obat).
• Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
• Kehilangan tonus otot/kekuatan.
PENYULUHAN
Gejala :
• Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
• Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
• Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
• DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
• Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.
Faktor risiko meliputi :
- Gangguan konduksi elektrikal.
- Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
- Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
- Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

INTERVENSI
RASIONAL
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
Masukan/pertahankan masukan IV
Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila diindikasikan.
2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang.
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.

EVALUASI : Disesuaikan

DAFTAR PUSTAKA
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://www.ce5.com/ekg101.htm
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

Penganiayaan terhadap Perawat

Salam...
Pada tanggal 22 Agustus tahun 2010 kami menerima kabar bahwa seorang rekan kita telah mengalami kekerasan / penganiayaan ketika sedang melaksanakan tugas di Instalasi Gawat Darurat RSU Prof DR. R.D. Kandou Manado, dan dalam kasus ini kami ingin berdiskusi dan mencari jalan keluar bersama rekan rekan seprofesi.
Bagaimana tanggapan rekan - rekan seprofesi dengan kasus yang dialami oleh rekan kita diatas ?

Mohon tanggapan, masukkan dan jalan keluar yang terbaik dengan masalah yang kami ceritakan diatas. Atas saran, tanggapan dan perhatian dari rekan - rekan seprofesi kami ucapkan terima kasih.

SUKSES DAN MAJU TERUS PROFESI KEPERAWATAN
TUHAN BESERTA KITA

ASUHAN KEPERAWATAN
CORONARY ARTERY BYPASS GRAFT
A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Riwayat tidak toleran terhadap latihan, Kelemahan umum, kelelahan, Ketidakmampuan melakukan aktivitas yang diharapkan / biasanya
Tanda : Kecepatan jantung abnormal, perubahan TD karena aktivitas, Ketidaknyamanan kerja atau dispnea, Perubahan EKG / Disritmia
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IM akut/saat ini penyakit arteri koroner tiga atau lebih, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda : variasi pada TD, frekuensi jantung atau irama, Disritmia atau perubahan EKG, Bunyi jantung abnormal : S3/S4 Murmur, Pucat atau kulit sianosis atau membran mukosa, Kulit dingin atau lembab, Edema, JVD., Penurunan nadi perifer, Krekels, Gelisah atau perubahan lain pada mental atau sensori (dekompensasi jantung berat)
3. Integritas Ego
Gejala : perasaan takut atau ketakutan, tak berdaya, Distress terhadap kejadian saat ini, Katup mati atau hasil akhir pembedahan, Takut tentang perubahan pola hidup atau fungsi peran
Tanda : Ketakutan, Gelisah, Insomnia, Wajah tegang, Menolak, Menangis, Fokus pada diri sendiri, gelisah, marah. Perubahan kecepatan jantung, TD, pola pernafasan
4. Makanan/Cairan
Gejala : Perubahan Berat badan, Kehilangan nafsu makan, Nyeri abdomen, mual muntah, Perubahan frekuensi urin
Tanda : Peningkatan atau penurunan berat badan, Kulit kering, Turgor kulit buruk, Hipotensi postural, Penurunan atau tak ada bunyi usus, Edema
5. Neurosensori
Gejala : Rasa berdenyut, vertigo
Tanda : Perubahan orientasi, Gelisah, Mudah terangsang, Apatis, Respon emosi meningkat
6. Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina, Paska operasi: Ketidaknyamanan insisi, Nyeri bahu, tangan, lengan, kaki
Tanda : Pasca operasi: Hati-hati, Nyeri tampak pada wajah, Meringis, Perilaku Distraksi, Merintih, Gelisah, Perubahan pada TD/nadi/frekuensi pernapasan
7. Pernapasan
Gejala : Napas pendek, Pascaoperasi : Ketidakmampuan batuk / napas dalam
Tanda : Pascaoperasi : Penurunan ekspansi dada, Mengerutkan / gerak otot hati-hati, Dispnea, Area penurunan / tak ada bunyi nafas, Ansietas, Perubahan GDA /Nadi oksimetri
8. Keamanan
Gejala : Infeksi dengan keterlibatan katup
Tanda : Pascaoperasi : Pengeluaran / perdarahan dari dada
9. Pemeriksaan Diagnostik (Pasca Operasi)
Hemoglobin/hematokrit : Penurunan Hb menurunkan kapasitas oksigen pembawa dan mengindikasikan kebutuhan penggantian sel darah merah. Peningkatan Ht menunjukkan dehidrasi atau kebutuhan penggantian cairan.
Pemeriksaan koagulasi : berbagai pemeriksaan dilakukan (contoh, jumlah trombosit, waktu perdarahan dan pembekuan) untuk menentukan kemungkinan masalah sebelum pembedahan.
Elektrolit : ketidakseimbangan (hiperkalemia atau hipokalemia, hipernatremia atau hiponatremia, dan hipokalsemia) dapat mempengaruhi fungsi jantung dan keseimbangan cairan.
GDA : Mengidentifikasi status oksigenasi /keefektifan fungsi pernapasan dan keseimbangan asam-basa.
Nadi oksimetri : Pengukuran noninvasif terhadap oksigen pada tingkat jaringan
BUN / kreatinin : Menunjukkan keadekuatan perfusi / fungsi ginjal /hati
Amilase : Peningkatan kadang-kadang tampak pada pasien dengan resiko tinggi, contoh pada gagal jantung karena penggantian katup.
Glukosa : Peningkatan dapat terjadi sehubungan dengan status nutrisi praoperasi, adanya diabetes atau disfungsi organ dari infus dekstrosa.
Enzim jantung / Isoenzim : Peningkatan pada adanya IM akut, sedang terjadi atau perioperasi.
Foto dada : Menyatakan ukuran jantung dan posisi, vaskularisasi pulmonal, dan perubahan indikatif komplikasi ( contoh atelektasis). Berbagai kondisi katup buatan dan kawat sternal, posisi lead pacu, garis intravaskuler /jantung.
EKG : Mengidentifikasi perubahan pada fungsi elektrik / fungsi mekanik seperti yang dapat terjadi pada fase segera pascaoperasi, IM akut / perioperasi, disfungsi katup, dan perikarditis.
Angiografi jantung : Tekanan serambi abnormal dan tekanan gradien melewati katup ada pada penyakit katup. Penemuan penyakit arteri koroner termasuk hambatan arteri, gangguan perfusi koroner, dan kemungkinan gerakkan dinding abnormal.
Pemeriksaan nuklir : Gambaran jantung menunjukkan penyakit arteri koroner, dimensi serambi jantung, dan kemampuan fungsi prabedah / paska bedah.
10. Prioritas Keperawatan
a. Mendukung stabilitas hemodinamik / fungsi ventilator
b. Meningkatkan hilangnya nyeri / ketidaknyamanan
c. Meningkatkan penyembuhan
d. Memberikan informasi tentang harapan pascaoperasi dan program pengobatan
11. Tujuan Pemulangan
a. Toleransi aktivitas adekuat untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.
b. Nyeri hilang / tertangani
c. Komplikasi tercegah /minimal
d. Insisi sembuh
e. Obat pasca pulang, latihan, diet, terapi dipahami.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut, ketidaknyamanan b/d sternotomi (insisi mediastinal)
2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d Penurunan kontraktilitas miokard terhadap faktor sementara (contoh bedah dinding ventrikuler, adanya IM, respons terhadap interaksi obat).
3. Resiko tinggi inefektif pola nafas b/d Ketidakadekuatan ventilasi ( nyeri / kelemahan
4. Kerusakan integritas kulit b/d Insisi bedah , luka tusuk
5. Perubahan penampilan peran b/d Krisis situasi ( peran tergantung ) / proses penyembuhan
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, perawatan pasca operasi b/d Kesalahan interpretasi informasi
C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1:
1. Dorong pasien untuk melaporkan tipe, lokasi, dan intensitas nyeri, rentang skala 0-10, tanyakan pasien bagaimana membandingkan dengan nyeri dada praoperasi.
RASIONAL : penting untuk pasien membedakan nyeri insisi dari tipe lain nyeri dada, contoh angina.beberapa pasien CABG tidak mengalami ketidaknyamanan berat pada insisi dada dan mengeluh lebih sering pada sisi donor. Nyeri berat pada area ini harus diselidiki untuk kemungkinan komplikasi.
2. Observasi cemas, mudah terangsang, menangis, gelisah, gangguan tidur.
Pantau tanda vital.
RASIONAL : petunjuk nonverbal ini dapat mengindikasikan adanya derajat nyeri yang dialami.
3. Identifikasi / tingkatkan posisi nyaman menggunakan alat bantu bila perlu
RASIONAL : bantal/ gulungan selimut berguna untuk menyokong ekstremitas, mempertahankan postur tubuh, dan penahan insisi untuk menurunkan tegangan otot/ meningkatkan kenyamanan.
4. Berikan tindakan nyaman ( contoh pijatan punggung, perubahan posisi), bantu aktivitas perawatan diri dan dorong aktivitas senggang sesuai indikasi.
RASIONAL : dapat meningkatkan relaksasi / perhatian tak langsung dan menurunkan frekuensi / kebutuhan dosis analgesik.
5. Jadwalkan aktivitas perawatan untuk seimbang dengan peeriode tidur / istirahat adekuat.
RASIONAL : untuk penyembuhan jantung dan daoat meningkatkan koping terhadap stress dan ketidaknyamanan.
6. Identifikasi / dorong penggunaan perilaku seperti bimbingan imajinasi,distraksi, visualisasi, napas dalam.
RASIONAL : teknik relaksasi pada penanganan stress, meningkatkan rasa sehat, dapat menurunkan kebutuhan analgesik, dan meningkatkan penyembuhan.
7. Beritahu pasien bahwa wajar saja, meskipun lebih baik, untuk meminta analgesik segera setelah ketidaknyamanan menjadi dilaporkan.
RASIONAL : adanya nyeri menyebabkan tegangan otot, yang mengganggu sirkulasi, memperlambat proses penyembuhan, dan memperberat nyeri.
8. Beri obat pada saat prosedur / aktivitas sesuai indikasi
RASIONAL : kenyamanan/ kerjasama pasien pada pengobatan pernapasan, ambulasi, dan prosedur dipermudah oleh pemberian analgesik.
9. Selidiki laporan nyeri pada area tak biasanya ( contoh betis kaki, abdomen) atau keluhan tak jelas adanya ketidaknyamanan, khususnyabila disertai oleh perubahan mental, tanda vital, dan kecepatan pernafasan.
RASIONAL : manifestasi dini terjadinya komplikasi, contoh tromboplebitis, infeksi, disfungsi gastrointestinal.
10. Catat laporan nyeri dan kebas pada area ulnar ( keempat dan kelima) tangan sering terjadi disertai nyeri / ketidak nyamanan pada tangan dan bahu. Beritahu pasien bahwa masalah biasanya teratasi sesuai waktu.
RASIONAL : indikasi regangan cedera pleksus brakialis sebagai akibat posisi tangan selama pembedahan.
Diagnosa 2 :
1. Pantau kecenderungan frekuensi jantung dan TD. Khususnya mencatat hipotensi. Waspada terhadap batas sistolik/diastolik khusus pada pasien
RASIONAL : takikardi adalah respon umum untuk ketidaknyamanan dan cemas. Ketidakadekuatan penggantian darah/ cairan dan stress pembedahan. Takikardi terus menerus meningkatkan kerja jantung dan dapat menurunkan curah jantung. Hipotensi dapat terjadi akibat kekurangan cairan, disritmia, gagal jantung/syok.
2. Pantau disritmia jantung. Observasi respons pasien terhadap disritmia, contoh penurunan TD.
RASIONAL :disritmia dapat terjadi sehubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit. Iskemia miokardia atau gangguan pada konduksi elektrikal jantung.
3. Observasi perubahan status mental/ orientasi/ gerakan atau refleks tubuh, contoh timbulnya bingung, disorientasi, gelisah, penurunan respons terhadap rangsang, pingsan.
RASIONAL : dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenisasi serebral akibat penurunan curah jantung.
4. Catat suhu kulit/ warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer.
RASIONAL : kulit hangat, merah muda, dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung adekuat.
5. Ukur/catat pemasukan, pengeluaran, dan keseimbangan cairan.
RASIONAL : untuk menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan cairan yang dapat mempengaruhi curah jantung.
6. Jadwal istirahat/ periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri.
RASIONAL : mencegah kelemahan/ kelelahan dan stress kardiovaskuler berlebihan.
7. Pantau program aktivitas. Catat respons pasien, tanda vital sebelum/ selama/ setelah aktivitas, terjadinya disritmia.
RASIONAL : latihan teratur merangsang sirkulasi / tonus kardiovaskuler dan meningkatkan rasa sehat. Kemajuan aktivitas tergantung pada toleransi jantung.
8. Evaluasi adanya derajat cemas/emosi. Dorong penggunaan teknik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang.
RASIONAL : reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi tanda vital dan tahanan vaskuler sistemik, juga mempengaruhi fungsi jantung.
9. Lihat adanya DVJ, edema perifer, kongesti paru, napas pendek, berkeringat, perubahan EKG.
RASIONAL : meskipun tidak umum komplikasi CABG, perioperasi atau pasca operasi dapat terjadi.
10. Laporkan adanya hipotensi (tidak responsif terhadap perubahan cairan, misalnya takikardi, bunyi jantung tambahan, pingsan/ koma).
RASIONAL : terjadinya tamponade jantung dapat dengan cepat berlangsung menjadi henti jantung mengisi secara adekuat untuk curah jantung yang efektif.
11. Kaji ulang seri EKG
RASIONAL : untuk mengikuti kemajuan normalisasi pola konduksi elektrikal/ fungsi ventrikel setelah pembedahan atau mengidentifikasi komplikasi.
12. Berikan cairan IV/ transfusi darah sesuai indikasi
RASIONAL : cairan IV dipertahankan untuk penggantian cairan / obat jantung darurat. Penggantian sel darah merah mungkin diindikasikan kadang kadang untuk memperbaiki/ mempertahankan sirkulasi adekuat dan meningkatkan kapasitas pembawa oksigen.
13. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
RASIONAL : meningkatkan oksigenasi maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam memperbaiki iskemia jantung dan disritmia.
14. Berikan elektrolit dan obat sesuai indikasi, contoh cairan elektrolit/ kalium, antidisritmia, penyekat beta, digitalis, diuretik antikoagulan.
RASIONAL : elektrolit, obat antidisritmia, dan jantung lain diperlukan pada jangka pendek atau jangka panjang untuk memaksimalkan kontraktilitas/ curah jantung.
15. Pertahankan kabel pacu yang ditempatkan melalui pembedahan (atrial/ventrikel) dan melakukan pacu sesuai indikasi.
RASIONAL : diperlukan untuk mendukung curah jantung pada adanya gangguan konduksi (disritmia berat) yang mempengaruhi fungsi jantung.
Diagnosa 3 :
1. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu napas, pelebaran nasal.
RASIONAL : respon pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan), akumulasi sekretm hipoksiam atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesik berlebihan. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi.
2. Auskultasi bunyi napas. Catat area yang menurun / taka da bunyi napas dan adanya bunyi tambahan, contoh krekels atau ronki.
RASIONAL : bunyi napas sering menurun pada dasar paru selama periode waktu setelah pembedahan sehubungan dengan terjadinya atelektasis. Kehilangan bunyi napas aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat menunjukkan kolaps segmen paru. Khususnya bila selang dada telah dilepaskan.
3. Observasi penyimpangan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan gerakan dada.
RASIONAL : udara atau cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.
4. Observasi karakter batuk dan produksi sputum
RASIONAL : batuk sering dapat mempengaruhi iritasi dari selang ET operasi atau dapat menunjukkan kongesti paru. Sputum pululen menunjukkan timbulnya infeksi paru.
5. Lihat kulit dan membran mucosa untuk adanya sianosis.
RASIONAL : sianosis menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung atau komplikasi paru. Pucat umum dapat menunjukkan anemia karena kehilangan darah / kegagalan penggantian darah atau kerusakan sel darah merah dari pompa bypass kardiopulmonal.
6. Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler. Bantu ambulasi dini/ peningkatan waktu tidur.
RASIONAL : merangsang fungsi pernapasan/ ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.
7. Dorong pasien berpartisipasi/ bertanggung jawab selama napas dalam, gunakan alat bantu dan batuk sesuai indikasi.
RASIONAL : membantu reekspansi / mempertahankan patensi jalan napas kecil khususnya setelah melepaskan selang dada. Batuk tidak perlu kecuali ada mengi/ ronki, menunjukkan retensi sekret.
8. Tekankan menahan dada dengan bantal selama napas dalam / batuk.
RASIONAL : menurunkan tegangan pada insisi, meningkatkan ekspansi paru.
9. Jelaskan bahwa batuk / pengobatan pernapasan tidak akan menghilangkan/ merusak penanaman atau terbukanya insisi dada.
RASIONAL : berikan keyakinan bahwa cedera tidak akan terjadi dan dapat meningkatkan kerja sama dalam program terapeutik.
10. Dorong pemasukan cairan maksimal dalam perbaikan jantung
RASIONAL : hidrasi adekuat membantu pengenceran sekret, memudahkan ekspektoran.
11. Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi.
RASIONAL : memungkinkan kemudahan gerakan dada dan menurunkan ketidaknyamanan sehubungan dengan nyeri insisi, memudahkan kerja sama pasien dengan keefektifan pengobatan pernafasan.
12. Catat respon terhadap latihan napas dalam atau pengobatan pernapasan lain, catat bunyi napas (sebelum/ setelah pengobatan), batuk/ produksi sputum.
RASIONAL : catat keefektifan terapi atau kebutuhan untuk intervensi lebih agresif.
13. Selidiki distress pernapasan, penurunan/ tak ada bunyi napas, takikardi, agitasi berat, penurunan TD.
RASIONAL : hemotoraks/ pneumotoraks daoat terjadi setelah pelepasan selang dada dan memerlukan upaya intervensi untuk mempertahankan fungsi pernapasan.
Diagnosa 4 :
1. Anjurkan menggunakan baju katun halus dan hindari baju ketat, tutup/ beri bantalan pada insisi sesuai indikasi, biarkan insisi terbuka terhadap udara sebanyak mungkin.
RASIONAL : menurunkan orotasi garis jahitan dan tekanan dari baju. Membiarkan insisi terbuka terhadap udara meningkatkan proses penyembuhan dan menurunkan risiko infeksi.
2. Mandikan pasien dengan pancuran air hangat, cuci insisi dengan perlahan. Beri tahu pasien hindari mandi dalam bak sampai diizinkan oleh dokter.
RASIONAL : mempertahankan insisi bersih, meningkatkan sirkulasi/ penyembuhan.
3. Sokong insisi dengan strip-Steri (sesuai kebutuhan) bila jahitan diangkat.
RASIONAL : membantu mempertahankan penyatuan tepi luka untuk meningkatkan penyembuhan.
4. Dorong peningkatan kaki bila duduk di kursi
RASIONAL : meningkatkan sirkulasi, menurunkan edema untuk memperbaiki penyembuhan luka.
5. Laporkan pada dokter : insisi yang tidak sembuh, pembukaan kembali insisi yang telah sembuh, adanya drainase ( berdarah atau purulen), area lokal yang bengkak dengan kemerahan, rasa nyeri meningkat, dan panas pada sentuhan.
RASIONAL : tanda/ gejala yang menandakan kegagalan penyembuhan, terjadinya komplikasi yang memerlukan evaluasi / intervensi lanjut.
6. Tingkatkan nutrisi dan masukkan cairan adekuat
RASIONAL : membantu untuk mempertahankan volume sirkulasi yang baik untuk perfusi jaringan dan memenuhi kebutuhan energi seluler untuk memudahkan proses regenerasi/ penyembuhan jaringan.
Diagnosa 5 :
1. Kaji peran pasien dalam hubungan keluarga. Identifikasi masalah tentang disfungsi peran / gangguan, contoh penyembuhan, transisi sehat – sakit
RASIONAL : membantu mengetahui tanggung jawab pasien dan bagaimana efek penyakit terhadap peran ini. Peran tergantung klien menimbulkan cemas dan masalah tentang bagaimana pasien akan mampu menangani tanggung jawab peran biasanya.
2. Kaji tingkat cemas, persepsi pasien tentang derajat ancaman terhadap diri / hidup.
RASIONAL : Informasi memberikan dasar untuk identifikasi / perencanaan perawatan individual.
3. Pertahankan perilaku positif terhadap pasien, berikan kesempatan untuk pasien melakukan latihan kontrol sebanyak mungkin.
RASIONAL : membantu klien menerima perubahan yang terjadi dan mulai menyadari kontrol terhadap diri sendiri.
4. Bantu pasien / orang terdekat mengembangkan strategi untuk menerima perubahan, contoh pembagian tanggung jawab untuk anggota keluarga lain / teman atau tetangga ; menerima bantuan sementara ( perawatan rumah / petugas kebun ) ; selidiki adanya bantuan finansial.
RASIONAL : perencanaan untuk perubahan yang dapat terjadi / diperlukan meningkatkan rasa kontrol dan menyelesaikan tanpa kehilangan harga diri.
5. Ketahui kenyataan proses kehilangan sehubungan dengan perubahan peran dan bantu pasien untuk menerima kenyataan rasa marah dan sedih.
RASIONAL : bedah jantung merupakan titik dramatik pada hidup pasien, dan tak pernah sama lagi. Kebutuhan pasien untuk mengenal perasaan ini sehubungan dengan penerimaan terhadap hal tersebut dan terus memandang ke depan.
Diagnosa 6 :
1. Tegaskan penjelasan ahli bedah tentang prosedur pembedahan reguler, berikan diagram bila perlu.
RASIONAL : memberikan informasi spesifik secara individual yang menciptakan dasar pengetahuan untuk pengetahuan selanjutnya mengenai manajemen rumah.
2. Gabungkan informasi ini ke dalam diskusi tentang harapan pemulihan jangka pendek/ panjang.
RASIONAL : lama rehabilitasi dan prognosis tergantung.pada tipe prosedur pembedahan, kondisi fisik praoperasi dan durasi komplikasi.
3. Tinjau program latihan yang ditentukan dan tingkatkan bertahap. Bantu pasien/ orang terdekat untuk menyusun tujuan realistis.
RASIONAL : kemampuan individu dan harapannya tergantung pada tipe prosedur pembedahan, fungsi jantung dasar, dan kondisi fisik sebelumnya
4. Dorong periode istirahat bergantian dengan aktivitas dan tugas-tugas ringan dengan tugas berat. Hindari mengangkat berat, latihan isometrik/ peregangan bagian atas tubuh.
RASIONAL : mencegah kelelahan/ keletihan berlebihan.
5. Pecahkan masalah dengan pasien/ orang terdekat untuk melanjutkan program aktivitas progresif selama suhu ekstrem dan hari dimana polusi/ angin kencang, mis, berjalan dengan jarak yang ditentukan sebelumnya dalam rumah sendiri atau ruang tertutup/ pertokoan / pusat kebugaran.
RASIONAL : Mempunyai rencana akan gagal dalam melakukan latihan karena pengaruh-pengaruh seperti cuaca.
6. Jadwalkan periode istirahat dan instirahat sejenak beberapa kali dalam sehari.
RASIONAL : istirahat dan tidur meningkatkan kemampuan koping, menurunkan kegugupan dan meningkatkan penyembuhan.
7. Kuatkan pembatasan dari dokter tentang mengangkat, mengemudi, kembali bekerja dan melakukan kembali aktivitas seksual
RASIONAL : pembatasan ini ada sampai setelah kunjungan pasca operasi pertama untuk pengkajian terhadap penyembuhan sternum.
D. Evaluasi
1. Menyatakan nyeri hilang / tak ada. Menunjukkan postur tubuh rileks, kemampuan istirahat /tidur dengan cukup. Membedakan ketidaknyamanan bedah dari angina / nyeri jantung praoperasi.
2. Menunjukkan penurunan episode angina dan disritmia. Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. Berpartisipasi dalam aktivitas yang memaksimalkan/ meningkatkan fungsi jantung.
3. Mempertahankan pola nafas normal /efektif bebas sianosis dan tanda / gejala lain dari hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area paru bersih. Menunjukkan reakspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak.
4. Menunjukkan perilaku/ teknik untuk meningkatkan penyembuhan, mencegah komplikasi. Menunjukkan penyembuhan luka tepat waktu.
5. Menyatakan persepsi nyata dan penerimaan diri pada perubahan peran, Bicara dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang telah terjadi, Mengembangkan rencana nyata untuk adaptasi peneerimaan perubahan peran.
6. Berpartisipasi dalam proses belajar, Melakukan tanggung jawab untuk pembelajaran sendiri, Mulai mencari informasi / mengajukan pertanyaan, Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapeutik.

CABG

PENATALAKSANAAN CABG

A. Definisi
Penyakit jantung coroner atau penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) .
B. Etiologi
Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :
1. Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
2. Kadar Kolesterol HDL rendah
3. Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
4. Merokok
5. Diabetes Mellitus
6. Kegemukan
7. Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga
8. Kurang olah raga
9. Stress
C. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner merupakan respons iskemik dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen. Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung. Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari .
D. Manifestasi Klinis
1. Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan.
2. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin
3. Perubahan warna kulit.
4. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.
5. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
6. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
7. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrium dan bisa menjalar ke punggung.
8. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
E. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner
Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak.
Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan.
Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin.
1. Obat-Obatan
a. obat-obat yang dapat meningkatkan supply darah ke otot jantung.
b. obat-obat yang menurunkan kebutuhan O2 pada otot jantung.
c. obat-obat untuk penyakit penyerta.
2. Balon dan pemasangan stent.
Balon arteri koroner adalah suatu tehnik menggunakan balon halus yang dirancang khusus untuk membuka daerah sempit di dalam lumen arteri koroner.
3. Operasi By-pass
Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) merupakan salah satu penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara membuat saluran yang baru melewati bagian arteri koronia yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
Selama dilakukan pembedahan, pasien diberikan anestesi umum agar tidak sadar dan tidak merasa sakit. Pernapasan dibantu dengan ventilator. Setelah itu, dinding toraks (dada) dibuka, jantung yang sedang berdenyut dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran darah yang secara normal dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin jantung (heart lung machine). Dengan demikian, dokter ahli bedah dapat dengan tenang menggunakan sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass (jalan pintas) pada bagian arteri koroner yang tersumbat atau sakit. Jadi jalan pintas yang mulus ini memungkinkan darah dan oksigen dapat mengalir kembali ke otot jantung.
Pembuluh darah yang dipakai untuk bypass ini disebut graft; ujung yang satu dihubungkan dengan aorta ascenden sedangkan ujung yang lain akan disambungkan ke arteri koroner dibawah dari pada daerah penyempitan. Operasi bypass membutuhkan waktu 4 hingga 6 jam
F. Tujuan Pemasangan CABG
Pengobatan penyakit jantung adalah untuk memaksimalkan curah jantung. Melalui pembedahan, ini dapat dilakukan dengan memperbaiki fungsi otot miokordia dan aliran darah melalui tandur bypass arteri koroner (CABG) dan atau penggantian katup yang rusak.
Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) bertujuan untuk mengatasi terhambatnya aliran Artety Coronaria akibat adanya penyempitan bahkan penyumbatan ke otot jantung. Pemastian daerah yang mengalami penyempitan telah dilakukan sebelumnya dengan melakukan kateterisasi Artery Coronary.
Sasaran operasi bypass adalah mengurangi gejala penyakit arteri koroner (termasuk angina), sehingga pasien bisa menjalani kehidupan yang normal dan mengurangi risiko serangan jantung atau masalah jantung lain.
G. Indikasi dan Kontraindikasi dari CABG
Indikasi :
Pasien penyakit jantung koroner (PJK) yang dianjurkan operasi bypass adalah mereka yang hasil katererisasi jantung ditemukan adanya:
1. Penyempitan >50% dari arteri koroner kiri utama (left main disease), atau left main equivalent yaitu penyempitan menyerupai left main artery misalnya ada penyempitan di bagian proximal dari arteri anterior desenden dan arteri circumflex.
2. Penderita dengan 3 vessel disease yaitu tiga arteri koroner semuanya mengalami penyempitan bermakna yang fungsi jantung mulai menurun (ejection fraction <50%).
3. Penderita yang gagal dilakukan balonisasi dan stent.
4. Penyempitan 1 atau 2 pembuluh namun pernah mengalami henti jantung.
5. Anatomi pembuluh darah suitable (sesuai) untuk operasi bypass.
Kontraindikasi :
Pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang tidak dianjurkan untuk operasi bypass adalah:
1. Usia lanjut
2. Tidak ada gejala angina
3. Fungsi ventrikel kiri jelek (kurang dari 30%)
4. Struktur arteri koroner yang tidak memungkinkan untuk disambung.
H. Komplikasi
Komplikasi operasi bypass yang sering terjadi adalah
1. Pendarahan
2. Infeksi pada Sternum
3. Serangan jantung atau gangguan irama sampai pasien meninggal
4. Gangguan pernapasan.
I. Tekhnik Pemasangan CABG
CABG dilakukan dengan membuka dinding dada melalui pemotongan tulang Sternum, selanjutnya dilakukan pemasangan pembuluh darah baru yang dapat diambil dari Arteri Radialis tergantung pada kebutuhan,teknik yang dipakai ataupun keadaan anatomic pembuluh darah pasien tersebut.
Awalnya CABG dilakukan dengan memakai mesin jantung paru (Heart Lung Machine) dengancara ini jantung tidak berdenyut setelah diberikan obat cardioplegic sebagai gantinya mesin jantung paru akan bekerja mempertahankan sirkulasi napas dan sirkulasi darah selama operasi berlangsung.
Sejak awal tahun 2000 telah diperkenalkan teknik operasi tanpa mesin jantung paru atau (off pump cardiopulmonary), sehingga jantung dan paru tetap berfungsi seperti biasa saat operasi berlangsung. Metode ini banyak memberikan keuntungan, selain masa pemulihan lebih cepat juga biaya operasi pun bisa ditekan. Tetapi tidak semua pasien yang memerlukan CABG dapat dilakukan dengan metode ini, tentunya tergantung indikasi pada masing-masing pasien.

Acute Myocard Infark (AMI)

Adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dgn manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.Sindrom koroner akut mencakup antara lain angina pektoris tak stabil, ima tanpa elevasi st dan infark miokard akut ( ima ) dengan elevasi segmen st (stemi=st elevation myocardial infarction)

Patofisiologi

Stemi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi trombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya.

Stemi tjd jika trombus arteri koroner tjd scr cepat pd lokasi injury vaskuler, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor spt merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada kondisi yg jarang, stemi dpt jg disebabkan oleh oklusi arteri koroner yg disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

Diagnosis stemi

• Nyeri dada yang khas dan gambaran ekg adanya elevasi st ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre kordial yg berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas.

• Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin t yg meningkat

• Pemeriksaan ck-mb ( creatine kinase – myocardial band )

• Pasien yg datang dg nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dlm atau luar jantung

• Perlu Dianamnesis Pula Apakah Ada Riwayat Ima Seblmnya Serta Faktor – Faktor Resiko Spt Hipertensi, Dm, Dislipidemia, Merokok, Stress Serta Riwayat Jantung Koroner Pd Keluarga

Nyeri dada
nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut dgn sifat nyeri dada sbg berikut :
• Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit spt ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir
• Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dpt jg ke leher,rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dpt jg ke lengan kanan
• Nyeri membaik atau hilang dgn istirahat atau obat nitrat
• Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan
• Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas

Pemeriksaan Fisis

• Sebagian besar pasien cemas dan tdk bisa istirahat ( gelisah )
• Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin
• Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi
• Seperempat pasien ima anterior bermanifestasi hipoeraktivitas saraf simpatis ( takikardia dan/ hipotensi )
• Dan hampir setengah pasien ima inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis ( bradikardia dan / hipotensi )
• Adanya S4 Dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua
• Dapat Ditemukan Mur Mur Mid Sistolik Atau Late Sistolik Apikal Yg Bersifat Sementara
• Peningkatan Suhu 38º C dapat dijumpai dlm minggu pertama pasca stemi

Elektrokardiogram

• Pemeriksaan ekg 12 sandapan hrs dilakukan pd semua pasien dgn nyeri dada atau keluhan yg dicurigai stemi
• Pemeriksaan ini hrs dilakukan segera dlm 10 menit sejak kedatangan di ugd sbg senter untuk menentukan terapi
• Gold hour = first 60 minutes
• Ekg serial dg interval 5 – 10 menit atau pemantauan ekg 12 sandapan scr continue hrs dilakukan utk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.

Pemeriksaan penunjang

• Foto rongten dada
• Petanda biokimia : darah rutin, ck, ckmb, troponin t dan lain – lain
• Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
• Ekokardiografi
• treadmill ( untuk stratifikasi setelah infark )
• Angiografi koroner

Terapi
• Tirah baring di ruang rawat intensif jantung ( iccu )
• Pasang infus iv dgn nacl 0,9 % atau dextrosa 5 %
• Oksigenasi dimulai dgn 2 liter/menit 2 – 3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah ( <>

Atasi nyeri dengan :
Nitrat sub lingual/transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi ( kontra indikasi bila td sistolik <>

Morfin 2,5 mg ( 2 – 4 mg ) iv, dpt diulang 5 mnt smp dosis total 20 mg atau petidin 25 – 50 mg iv atau tramadol 25 – 50 mg iv.

Anti trombotik dgn aspirin ( 160 – 345 mg ) bila alergi /tdk responsif ganti dg tiklopidin atau klopidogrel

Trombolitik
Dgn streptokinase 1,5 juta u dlm 1 jam, dilanjutkan dgn 0,75 mg/kgbb ( max 50 mg ) dlm jam pertama dan 0,5 mg/kgbb ( max 35 mg )dlm 60 mnt jika elevasi segmen st > 0,1 mv pd dua atau lbh sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada smp terapi <>

Antikoagulan
heparin direkomendasikan utk pasien yg menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dg resiko emboli sistemik spt ami anterior, fibrilasi atrial.

Atasi rasa takut dengan
Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau oral

Pelunak tinja
Laktulosa ( laksadin ) 2 x 15 ml

Atasi komplikasi
• Fibrilasi atrium ( digitalisasi cepat, penyekat beta, diltiazem/verapil, heparinisasi )
• Fibrilasi ventrikel ( dc shock energi awal 200 j, jk tdk berhasil shock kedua 200 – 300 j, jk perlu shock ketiga 360 j )
• Takikardia ventrikel ( dgn dc shock )
• Bradiaritmia ( sulfas atropin 0,5 – 2 mg )

Komplikasi

Infark miokard akut : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, aritmia gangguan hantaran, perikarditis dan emboli paru

anatomi fisiologi jantung

STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:

- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :

1. Lapisan luar (epikardium)

2. Lapisan tengah (Miokardium)

3. Lapisan dalam (endokardium)

Ruang – Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)

1. Atrium

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis

b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.

b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Pembuluh Darah Koroner

1. Arteri

Dibagi menjadi dua :

- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)

- Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Gambar 2. Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagi organ

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4. Banyak mengalami tahanan

5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru

2. Hanya berfungsi untuk paru

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4. hanya sedikit mengalai tahanan

5. Kolom hidrostatik pendek

Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:

1. Aktifitas

2. Denyut jantung

3. Rangsang sistem syaraf simpatis

PERTIMBANGAN BIOFISIKA

Hubungan antara aliran, tekanan, dan tahanan:

1. Aliran darah: perbedaan tekanan dan hambatan aliran darah sepanjang pembuluh

(vasculer resistance)

2. Tekanan darah

Adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah.

3. Resistensi Terhadap Aliran darah.

Dikenal dengan SVR (sistemic vasculer resistance ) dan PVR (Pulmonal vasculer reristance). Ditentukan oleh diameter pembuluh darah dan viscositas.

SISTEM KONDUKSI ATAU HANTARAN

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahntarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur

3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan

4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1. Nodus SA (sino atrial)

- traktus iternodal

- Brachman bundle

2. Nodus AV (atrio ventrikel)

3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):

- Rihgt bundle branch

- Left bundel brac

4. Sistem PURKINJE

SIKLUS JANTUNG

1. Fase kontraksi isovolumetrik

2. Fase ejeksi cepat

3. Fase diastasis

4. Fase pengisian cepat

5. Fase relaksasi isovolumetrik

FAKTOR FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung (cardiac output)

Beban Awal (Preload)

1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume)

2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.

3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.

Faktor penentu beban awal:

1. Insufisiensi mitral ­ beban awal

2. Stenosis mitral ¯ beban awal

3. volume sirkulasi

4. Obat-obatan : vasokontriktor ­, vasodilator ¯

Beban Akhir (Afterload)

1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri

2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.

3. Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr:

1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

3. Hipertensi meningkatkan beban akhir

4. obat-obatan.

Kontraktilitas

Hukum Frank – Straling

- Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta

- Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

- Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

Frekuensi Jantung

Patofisiologi

Blood pressure =

Cardic out put X Tahanan perifer

HR x Stroke Volume Kontrol Hormonal Kontrol system syaraf simpatik Kontrol Lokal

Pre load After load Kontraktilitas