Acute Myocard Infark (AMI)

Adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dgn manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala – gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.Sindrom koroner akut mencakup antara lain angina pektoris tak stabil, ima tanpa elevasi st dan infark miokard akut ( ima ) dengan elevasi segmen st (stemi=st elevation myocardial infarction)

Patofisiologi

Stemi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun scr mendadak setelah oklusi trombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya.

Stemi tjd jika trombus arteri koroner tjd scr cepat pd lokasi injury vaskuler, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor spt merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada kondisi yg jarang, stemi dpt jg disebabkan oleh oklusi arteri koroner yg disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik

Diagnosis stemi

• Nyeri dada yang khas dan gambaran ekg adanya elevasi st ≥ 2 mm, minimal pada 2 sandapan pre kordial yg berdampingan atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas.

• Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin t yg meningkat

• Pemeriksaan ck-mb ( creatine kinase – myocardial band )

• Pasien yg datang dg nyeri dada perlu anamnesis cermat apakah nyeri berasal dari dlm atau luar jantung

• Perlu Dianamnesis Pula Apakah Ada Riwayat Ima Seblmnya Serta Faktor – Faktor Resiko Spt Hipertensi, Dm, Dislipidemia, Merokok, Stress Serta Riwayat Jantung Koroner Pd Keluarga

Nyeri dada
nyeri dada tipikal ( angina ) merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut dgn sifat nyeri dada sbg berikut :
• Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit spt ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir
• Penjalaran ; biasanya ke lengan kiri, dpt jg ke leher,rahang bawah, gigi, punggung, perut dan dpt jg ke lengan kanan
• Nyeri membaik atau hilang dgn istirahat atau obat nitrat
• Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan
• Gejala yg menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas

Pemeriksaan Fisis

• Sebagian besar pasien cemas dan tdk bisa istirahat ( gelisah )
• Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin
• Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi
• Seperempat pasien ima anterior bermanifestasi hipoeraktivitas saraf simpatis ( takikardia dan/ hipotensi )
• Dan hampir setengah pasien ima inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis ( bradikardia dan / hipotensi )
• Adanya S4 Dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua
• Dapat Ditemukan Mur Mur Mid Sistolik Atau Late Sistolik Apikal Yg Bersifat Sementara
• Peningkatan Suhu 38º C dapat dijumpai dlm minggu pertama pasca stemi

Elektrokardiogram

• Pemeriksaan ekg 12 sandapan hrs dilakukan pd semua pasien dgn nyeri dada atau keluhan yg dicurigai stemi
• Pemeriksaan ini hrs dilakukan segera dlm 10 menit sejak kedatangan di ugd sbg senter untuk menentukan terapi
• Gold hour = first 60 minutes
• Ekg serial dg interval 5 – 10 menit atau pemantauan ekg 12 sandapan scr continue hrs dilakukan utk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen st.

Pemeriksaan penunjang

• Foto rongten dada
• Petanda biokimia : darah rutin, ck, ckmb, troponin t dan lain – lain
• Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin
• Ekokardiografi
• treadmill ( untuk stratifikasi setelah infark )
• Angiografi koroner

Terapi
• Tirah baring di ruang rawat intensif jantung ( iccu )
• Pasang infus iv dgn nacl 0,9 % atau dextrosa 5 %
• Oksigenasi dimulai dgn 2 liter/menit 2 – 3 jam, dilanjutkan bila saturasi oksigen arteri rendah ( <>

Atasi nyeri dengan :
Nitrat sub lingual/transdermal/ nitrogliserin intravena titrasi ( kontra indikasi bila td sistolik <>

Morfin 2,5 mg ( 2 – 4 mg ) iv, dpt diulang 5 mnt smp dosis total 20 mg atau petidin 25 – 50 mg iv atau tramadol 25 – 50 mg iv.

Anti trombotik dgn aspirin ( 160 – 345 mg ) bila alergi /tdk responsif ganti dg tiklopidin atau klopidogrel

Trombolitik
Dgn streptokinase 1,5 juta u dlm 1 jam, dilanjutkan dgn 0,75 mg/kgbb ( max 50 mg ) dlm jam pertama dan 0,5 mg/kgbb ( max 35 mg )dlm 60 mnt jika elevasi segmen st > 0,1 mv pd dua atau lbh sadapan prekordial berdampingan, waktu mulai nyeri dada smp terapi <>

Antikoagulan
heparin direkomendasikan utk pasien yg menjalani revaskularisasi perkutan atau bedah, pasien dg resiko emboli sistemik spt ami anterior, fibrilasi atrial.

Atasi rasa takut dengan
Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau oral

Pelunak tinja
Laktulosa ( laksadin ) 2 x 15 ml

Atasi komplikasi
• Fibrilasi atrium ( digitalisasi cepat, penyekat beta, diltiazem/verapil, heparinisasi )
• Fibrilasi ventrikel ( dc shock energi awal 200 j, jk tdk berhasil shock kedua 200 – 300 j, jk perlu shock ketiga 360 j )
• Takikardia ventrikel ( dgn dc shock )
• Bradiaritmia ( sulfas atropin 0,5 – 2 mg )

Komplikasi

Infark miokard akut : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, aritmia gangguan hantaran, perikarditis dan emboli paru

anatomi fisiologi jantung

STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru.Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan:

- Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

- Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/ epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3lapisan :

1. Lapisan luar (epikardium)

2. Lapisan tengah (Miokardium)

3. Lapisan dalam (endokardium)

Ruang – Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)

1. Atrium

a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru.

b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

2. Ventrikel

Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.

a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis

b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta

Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.

b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Pembuluh Darah Koroner

1. Arteri

Dibagi menjadi dua :

- Left Coronary Arteri (LCA) : left main kemudian bercabang besar menjadi: left anterior decending arteri(LAD), left circumplex arteri (LCX)

- Right Coronary Arteri

2. Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

Gambar 2. Anatomi Jantung dan pembuluh Darah Koroner

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonalis

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagi organ

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4. Banyak mengalami tahanan

5. Kolom hidrostatik panjang

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru

2. Hanya berfungsi untuk paru

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4. hanya sedikit mengalai tahanan

5. Kolom hidrostatik pendek

Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:

1. Aktifitas

2. Denyut jantung

3. Rangsang sistem syaraf simpatis

PERTIMBANGAN BIOFISIKA

Hubungan antara aliran, tekanan, dan tahanan:

1. Aliran darah: perbedaan tekanan dan hambatan aliran darah sepanjang pembuluh

(vasculer resistance)

2. Tekanan darah

Adalah tenaga yang diupayakan oleh darah untuk melewati setiap unit atau daerah dari dinding pembuluh darah.

3. Resistensi Terhadap Aliran darah.

Dikenal dengan SVR (sistemic vasculer resistance ) dan PVR (Pulmonal vasculer reristance). Ditentukan oleh diameter pembuluh darah dan viscositas.

SISTEM KONDUKSI ATAU HANTARAN

Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang mengahntarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:

1. Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

2. Irama : pembentukan rangsang yang teratur

3. Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan

4. Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Perjalan impuls/rangsang dimulai dari:

1. Nodus SA (sino atrial)

- traktus iternodal

- Brachman bundle

2. Nodus AV (atrio ventrikel)

3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri):

- Rihgt bundle branch

- Left bundel brac

4. Sistem PURKINJE

SIKLUS JANTUNG

1. Fase kontraksi isovolumetrik

2. Fase ejeksi cepat

3. Fase diastasis

4. Fase pengisian cepat

5. Fase relaksasi isovolumetrik

FAKTOR FAKTOR PENENTU KERJA JANTUNG

Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung (cardiac output)

Beban Awal (Preload)

1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume)

2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.

3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.

Faktor penentu beban awal:

1. Insufisiensi mitral ­ beban awal

2. Stenosis mitral ¯ beban awal

3. volume sirkulasi

4. Obat-obatan : vasokontriktor ­, vasodilator ¯

Beban Akhir (Afterload)

1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikel kiri

2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik.

3. Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr:

1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

2. Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir

3. Hipertensi meningkatkan beban akhir

4. obat-obatan.

Kontraktilitas

Hukum Frank – Straling

- Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta

- Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

- Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

Frekuensi Jantung

Patofisiologi

Blood pressure =

Cardic out put X Tahanan perifer

HR x Stroke Volume Kontrol Hormonal Kontrol system syaraf simpatik Kontrol Lokal

Pre load After load Kontraktilitas